perjantaina, maaliskuuta 17, 2006

Hermokasvutekijä altistaa tulehduskivulle

Lupasin eräässä kommentissani blogini lukijoille täksi illaksi mielenkiintoisen yllätyksen.

Tässä se tulee! Suomalaisen kärkitutkimuksen riemukulku jatkuu. Hermokasvutekijät ovat viimeisintä HOTtia tiedemaailmassa. Lukekaa tämä hartaudella:

Eräs mielenkiintoisimpia tutkimuskohteita tällä hetkellä ovat hermokasvutekijät ja miten näihin liittyvät monet sairautemme. Harvat maallikot ovat kuulleetkan tällaisesta asiasta kuin hermokasvutekijä. Taitaa suurin osa lääkärikunnastakin yhä olla täysin tietämätön hermokasvutekijöiden roolista sairauksissamme. Yllätyksenä saattaa myös tulla, että tohtori Matti Tolonen on jo pitkään puhunut sen puolesta, että aivoperäinen hermokasvutekijä (engl. Brain-Derived Neurotrophic growth Factor, BDNF) on tärkeässä roolissa masennuksen ja muiden mielenterveysongelmien ehkäisyssä ja hoidossa. Uusien hänen jatkuvassa seurannassa olevien tutkimusten mukaan mielialalääkkeiden ja joidenkin ravintolisien uskotaan suureksi osaksi vaikuttavan näiden hermokasvutekijöiden välityksellä. Lukekaa tästä mielenkiintoinen yhteenveto suomeksi.

Nyt täytyy vetää Suomen lippu salkoon ja soittaa vaikkapa Porilaisten marssi, sillä Helsingin yliopiston Neurotieteen tutkimuskeskuksen tutkijoiden (Matti S. Airaksisen ryhmä) tutkimustulokset tästä kärkiaiheesta on julkaistu Journal of Neuroscience-tiedelehdessä.

Näin tästä asiasta kerrotaan mm. tänään Verkkouutisissa: Moniin tulehdussairauksiin liittyy kipu, joka aiheutuu, kun tulehdusprosessissa vapautuvat kemialliset aineet ärsyttävät kipua välittäviä hermopäätteitämme. Tuoreet tutkimustuloksen osoittavat, että hermokasvutekijä neurturiini ja sen reseptori herkistävät elimistöä tulehduskivulle.

Neurturiini on gliasoluista peräisin oleva hermokasvutekijä (engl. Glial Cell line-derived Neurotrophic Factor, GDNF), jota tutkitaan erityisen paljon Parkinsonin taudissa. Loistavat suomalaiset tutkijamme havaitsivat, että hiiret, joilta puuttuu neurturiinireseptori, eivät reagoi tulehduksen aiheuttamaan kipuun yhtä herkästi kuin hiiret yleensä. Toisaalta ne aistivat sekä kuumaa että kylmää hieman muita herkemmin. Kipuaistimukset iholta keskushermostoon kulkevat kahdenlaisten hermosyiden välityksellä: nopeiden, myeliinitupellisten A-hermosyiden ja hitaampien, myeliinitupettomien C-hermosyiden kautta. Tutkijat havaitsivat, että hermokasvutekijä neurturiini vaikuttaa tuntohermosolujen kehitykseen sillä tavalla, että hiirillä, joilta neurturiinireseptori puuttuu, on vähemmän vapaita C-hermopäätteitä ihossa. Myös hiirten C-hermosyiden tuntohermosolut ovat pienentyneet. Häiriö neurturiinin huonoon signaalin kulkuun voi olla osasyynä erilaisiin ääreishermoston sairauksiin, joille on tyypillistä ihon hermopäätteiden vähentyminen. Esimerkkejä näistä sairauksista voidaan mainita esim.diabeettinen neuropatia, herpeksestä johtuva neuropatia tai "polttavat jalat"-oireyhtymä. Tulevaisuudessa löytöä voidaan mahdollisesti hyödyntää näiden sairauksien hoidossa.

Eri hermosyytyyppien välittämä kipu aistitaan eri tavoin: nopeat A-hermosyyt saavat aikaan välittömän fyysisen kipureaktion, kun taas hitaat C-hermosyyt aiheuttavat pitkäkestoisemman, sellaisen jomottavan kivun, jota on vaikea paikallistaa. C-hermosyiden hermosolujen tiedetään muodostavan yhteyksiä aivojen niille alueille, jotka käsittelevät tunteita. Ne ovatkin luultavasti tärkeitä kivun siedossa ja siinä miten epämiellyttävältä kipu tuntuu.

Tässä lisää Airaksisen ryhmän tieteellisiä kirjoituksia.
Neurobiologia on tärkeä tutkimusaihe pienelle Suomelle!

Lähde: Päivi H. Lindfors, Vootele Voikar, Jari Rossi ja Matti S. Airaksinen. Deficient Nonpeptidergic Epidermis Innervation and Reduced Inflammatory Pain in Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor Family Receptor 2 Knock-Out Mice. The Journal of Neuroscience, February 15, 26(7):1953-1960, 2006

Blogiarkisto