Suomi on mallikkaasti vähentänyt suolan käyttöä

Varoitus: Tämä juttuni käsittää varsin paljon vierasperäisiä sanoja ja tekstin lukeminen voi olla useimmille lääkäreille muutenkin liian haastavaa. Pyynnöstä voin laatia selkokielisen version tästä jutusta. Biokemisteille ja biologeille tämä teksti tuo runsaasti ajatusassosiaatioita. Kuten esimerkiksi sellaisen, että biokemistin puhuessa kliinikon aivot lepäävät. :-)

Tavalliselle kadunmiehelle riittää kun todetaan, että suolan käyttöä kannattaa tarkkailla. Oikeaan suuntaan ollaan Suomessa menty, sillä suolan käyttö on vähentynyt. Liiallinen suolan käyttö mm. kohottaa verenpainetta.

Näyttää siltä, että jossakin asiassa Suomikin on onnistunut. Kansanterveyslaitoksen tuoreen tutkimuksen mukaan Suomi on suolankäytön (NaCl) vähentämisen mallimaa. Suomalaisessa maaperässä, kuten tunnettua, ei esiinny juuri lainkaan elimistölle välttämätöntä jodia. Siksi natriumjodidia, kaliumjodidia tai kaliumjodaattia lisätään ruokasuolaan (2,5 mg/100 g suolaa). Näin pyritään estämään kilpirauhasen suurentuma eli struuma. Suomalainen maaperä on myös köyhää seleenin, sinkin, kromin ja magnesiumin suhteen, mutta se on sitten ihan eri juttu. Valtaosa natriumista saadaan elintarvikkeisiin ja ruoanvalmistuksessa lisätystä ruokasuolasta. Elimistön toiminnalle välttämättömän natriumin vähimmäistarpeen voi normaalisti tyydyttää ruokavaliolla, johon ei ole lainkaan lisätty ruokasuolaa.
Suolan ja terveyden välisiä yhteyksiä on siis tutkittu oikein Kansanterveyslaitoksessa ja ruokavalion suolaisuutta seurattu Suomessa todella pitkään, eli yli 25 vuotta. Vähäsuolaisia elintarvikkeita on kehitetty ja pakkausmerkintöjen luettavuutta on parannettu, jotta kuluttaja voisi tehdä vähäsuolaisia valintoja. Myös ravintovalistajan keinovalikoimiin kuuluu tämä suolasta saarnaaminen. Väitetään, että tässä ollaan Suomessa liikkeellä edelläkävijän ottein. Suolan käyttö on pitkälle tottumuskysymys. Makuaistimme on tottunut suolaiseen, joten suolaton tai vähäsuolainen ruoka maistuu aluksi varsin mauttomalta. Eihän sitä aluksi syö Erkkikään, mutta ihmeesti suolattomuuteen tottuu. Makuaisti vaatii 2-3 viikkoa sopeutumisaikaa. Suolapitoisuutta kannattaakin vähentää vähitellen, jotta makuaisti ehtii sopeutua muutoksiin.
Liiallisen natriumin saannin tiedetään lisäävän kroonisten sairauksien ja kuoleman vaaraa. Natriumin yhteydestä verenpaineeseen tulee tarinaa vähän myöhemmin, mutta mainitaan tässä muut natriumin aiheuttamat häiriöt: natrium saattaa lisätä mahasyövän, tiettyjen infektioiden ja astman riskiä. Lisäksi natrium vaikuttaa luuston aineenvaihduntaan.
Finravinto 2002-tutkimuksen mukaan naiset saavat suolaa ruokavaliostaan n. 7 g/pv ja miehet n. 10g/pv, mikä on keskimäärin n. 16 % vähemmän kuin vuonna 1992. Hyvä Suomi!
Ylilääkäri Antti Jula on kirjoittanut Käypä hoito suositukset kohonneelle verenpaineelle). Hänen mukaansa natrium on elämälle välttämätön kivennäisaine, jonka fysiologinen tarve on 230 mg päivässä. Natriumia meidän pitäisi saada vähintään (vähimmäissaannin alaraja) 575 mg/pv, kun otetaan huomioon fyysisen aktiivisuuden ja lämpimän ilman aiheuttamat menetyslisät hien muodossa.
Munuaisilla on tärkeä tehtävä natriumtasapainon säätelyssä. Ravinnon natriumista yli 95% imeytyy suolistosta. Imeytyneestä natriumista noin 98% erittyy virtsaan ja alle 0,5% poistuu elimistöstä hien ja 0,05–3% ulosteen mukana. Natriumin eritystä virtsaan voidaan säädellä kahdella tavalla, joko lisäämällä tai vähentämällä ns. munuaiskeräsen suodatuspainetta. Vain vaivaiset 1% munuaiskerästen suodattamasta natriumista erittyy lopulliseen virtsaan ja 99% imeytyy munuaistiehyeistä takaisin elimistöön. Natriumin takaisinimeytymisen ajatellaan toimivan verenpaineen kohoamiselle alttiilla henkilöllä tavallista tehokkaammin.
Hienokin järjestelmä voi kuitenkin pettää. Jos munuaisen erityskyky ylittyy ja natriumia napataan talteen enemmän kuin on tarpeen käynnistyy kokonainen sarja toimenpiteitä, joilla pyritään estämään natriumin suoranainen kasautuminen elimistöön. Ensinnäkin solujen väliseen tilaan kertynyt ylimääräinen natrium lisää laskimoiden kimmoisuutta. Tämän seurauksena osa ääreislaskimoissa olevasta verestä siirtyy verenkierron keskusosiin ja lisää siellä sydämen lokeroiden ja matalapainereseptoreiden kuormitusta. Sydän pyrkii suojautumaan tilavuuskuormitukselta erittämällä erityisiä natriureettisia peptidejä. Kannattaa lukea Jarkko Kalliovalkaman vuonna 2000 valmistunut väitöskirja! Tällä asialla on nimittäin suurta kliinistä merkitystä. Matalapainereseptorien venytys siellä sydämessä puolestaan pienentää munuaisten reniinihormonin eritystä lisäävän sympaattisen hermojärjestelmän toimintaa ja vähentää siten verenpainetta kohottavan ja suolan kertymistä edistävän reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaa. Tästä on käynnistynyt mielenkiintoinen tutkimus Helsingin Yliopistossa. Tästä syystä lievässä ja kohtalaisessa hoitamattomassa essentiellissä hypertensiossa reniinihormonin pitoisuus on usein matala, kun se esimerkiksi munuaisvaltimon ahtautumisesta johtuvassa hypertensiossa on suurentunut. Tämän asian jäädessä käsityskyvylle hämäräksi voitte lohduttautua sillä, että tästä on eräs lääkjetieteen kandidaatti aikanaan kirjoittanut jopa väitöskirjan.
Verenkierron keskusosien painereseptorien venytys vähentää myös vasopressiinin erittymistä aivolisäkkeestä. Vasopressiin erityksen väheneminen lisää puolestaan natriumin erittymistä virtsaan. Munuaiset ja useat muut kudokset tuottavat kallikreiinia, joka pilkkoo kininogeenista bradykiniiniä. Bradykiniini on voimakas verisuonia laajentava ja natriumin eritystä lisäävä hormoni. Osa sen natriumia virtsaan erittävästä ja verisuonia laajentavista vaikutuksista välittyy lisääntyneen prostaglandiini E tuotannon kautta.
Miksi essentiellissä hypertensiossa (kohonnut verenpaine) natriumia kertyy elimistöön tavallista herkemmin? Eräiden tutkimusten mukaan kohonnutta verenpainetta sairastavissa henkilöissä löydetään munuaisissa toiminnallisia perusyksiköitä, nefroneja, normaalia vähemmän. Munuaiskeräsestä ja tubuluksesta muodostuvien nefronien lukumäärää tärkeämpi syy natriumin kertymiseen löytynee kuitenkin nefronien toiminnasta ja toiminnan säätelystä. Hoitamattomassa hypertensiossa munuaisten kallikreiinituotanto on usein matala ja siitä johtuva vähentynyt bradykiniinin muodostuminen saattaa olla yksi munuaisten alentuneen natriumerityskyvyn selittäjä.
Kohonneen verenpaineen hoidossa paljon käytetyt angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE:n) estäjät vähentävät verisuonia supistavan angiotensiini II muodostumista, mutta vähentävät samalla kininaasi II entsyymin eston kautta verisuonia laajentavan ja suolaeritystä lisäävän bradykiniinin pilkkoutumista. On arveltu, että merkittävä osa ACE:n estäjien sydän- ja verisuonisuojavaikutuksista välittyykin lääkkeen kiniinivaikutusten kautta. Tätä ACE:n edullista vaikutusta suolarajoitus tehostaa lisäämällä kallikreiinin ja bradykiniinin muodostumista. Insuliini lisää munuaistubulussolujen kautta tapahtuvaa natriumin takaisin imeytymistä. Tästä syystä natriumin veripitoisuudet ovat yleensä suurentuneet liikapainoisilla ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla.
Mikä sitten nostaa verenpainetta ja lisää natriumin suodatuspainetta munuaisissa? Solukalvon natriumpumput säätelevät natriumin kuljetusta useissa elimistön soluissa. Essentiellissä hypertensiossa natriumpumppujen toimintamuutokset lisäävät sileiden lihassolujen natriumpitoisuutta ja viime kädessä niiden kalsiumpitoisuutta todennäköisesti solukalvon natrium/kalsium vaihtojärjestelmien kautta. Solunsisäisen kalsiumin suureneminen lisää vastusverisuonien supistumistaipumusta, nostaa verenpainetta ja saattaa myös osin selittää sydämen vasemman kammion liikakasvua. Kokeellisissa asetelmissa ravinnon natriummäärän on osoitettu säätelevän vastusverisuonia supistavien hormonien verenpainetta kohottavaa vaikutusta.
Maapallolla on edelleen yhteisöjä, jotka eivät käytä suolaa ravinnossaan. Näissä yhteisöissä elävien verenpaine on iästä riippumatta noin 100/60–70 mmHg, joka vastannee ihmisen optimaalista ja lajityypillistä verenpainetasoa. Suomalaisista valtaosalla verenpaine nousee iän mukana. Aikuisikäisistä noin 80 %:lla verenpaine ylittää tason 120/80 ja noin puolella tason 140/90 mmHg. Kohonneen verenpaineen haitat ilmenevät väestötasolla ilman selvää kynnysarvoa jo systolisen verenpaineen tasolta alle 120 mmHg diastolisen verenpaineen tasolta alle 80 mmHg alkaen. Haitat näkyvät valtimon seinämien rakenteen ja toiminnan muutoksina, sydänlihaksen kuormittumisena ja viime kädessä lisääntyneenä aivohalvaus- ja sepelvaltimotautisairastavuutena ja -kuolleisuutena.
Suolan terveysvaikutukset saattavat ulottua sydän- ja verisuonisairauksia laajemmalle. Runsas suolan käyttö lisää kalsiumin eritystä virtsaan ja voi siten altistaa osteoporoosille. Runsas suolan käyttö voi lisätä myös keuhkoputkien supistumistaipumusta ja altistaa astmalle. Kiniinivaikutukset voivat säädellä tulehdusta. Runsas suolan käyttö lisää mahasyövän riskiä. Ennusteeseen perustuva tieto suolan käytön yhteyksistä ja sen vähentämisen vaikutuksista luunmurtumiin, astmaan ja tulehdussairauksiin puuttuu.

Lähde: Kansanterveyslehti Nro 3, 2006