Hiljaiset synapsit voidaan herättää

Synapsit ovat hermosolujen välisiä liitoksia, jotka määrittelevät miten tieto (hermoimpulssi) viedään eteenpäin. Tiedon perillemenoa voidaan kiihdyttää, hidastaa tai jopa pysäyttää kokonaan synapsien neurotransmitterien (välittäjäaineiden) toiminnan kautta. Yleisiä välittäjäaineita ovat serotoniini, dopamiini, noradrenaliini, gamma-aminovoihappo, glutamiinihappo ja histamiini. Näiden aineiden avulla muodostuu se monimutkainen sähköisen viestinnän säätelytoiminta elimistössämme, joka mahdollistaa sellaiset arkiselta tuntuvat asiat kuin kävely, ajattelu, nauru jne.

Suomessa on aivan loistavia aivotutkijoita. Pankaa nämä nimet muistiin: Tomi Taira, Sari Lauri, Aino Vesikansa, ja Mikael Segerstråle. He ovat jo useita vuosia tutkineet niitä mekanismeja, joilla aivojen toimintakyky säätelee synapsien muodostumista sekä sitä miten nämä synapsit voivat vaihdella tehokkuuttaan.

Tutkijamme ovat julkaisseet mielestäni aivan mullistavia tietoja hermovälittäjäaineiden toiminnasta viimeisimmässä Neuron-lehden numerossa. Ihmisen kehittyvissä aivoissa on sikiönkehityksen aikana havaittavissa huomattavaa sähköistä viestintää. Erityisen vilkkaaksi tämä viestintä muodostuu kun lapsi syntyy. Vastasyntyneen synapsit reagoivat ärsykkeisiin kuitenkin paljon hitaammin kuin aikuisella, minkä jokainen vastasyntynyttä seuraileva on voinut havaita. Kestää kauan ennenkuin vastasyntynyt pystyy esim. katseellaan seuraamaan äitiä, puhumattakaan siitä, että hänen synapsinsa saisivat välitettyä tiedon esim. lihaksille miten noustaan ylös ja ruvetaan tassuttelemaan ympäriinsä vanhempien iloksi - ja kauhuksi.

Tutkijat osoittivat, että tiedon perillemeno synapsien avulla korostuu ihmisen kehittyessä. Tämä tapahtuu siten, että hermovälittäjäaineen vapauttamista voidaan tarvittaessa lisätä. Nämä välittäjäaineet menevät suurempina pitoisuuksina synapsien väliseen kapeaan tilaan. Mitä enemmän näitä välittäjäaineita on käytössä, sitä varmemmin tieto menee perille. Hermosoluista on nyt löydetty mekanismi millä tämä tieto voidaan kytkeä päälle. Se tapahtuu glutamiinihapporeseptorin aktivoitumisen tietyssä vaiheessa. Tämä glutamiinihapporeseptori on aika odotettu kandidaatti tähän, sillä glutamiinihappoa on todella paljon hermosoluissamme ja tämän välittäjäaineen toiminta hermosoluissamme on pitkään ollut vilkkaan tutkimuksen aiheena, mutta paljon on vielä hämärän peitossa. Tähän saakka on luultu, että viestinnän tehostuminen hermosoluissamme johtuisi pääasiassa siitä, että viestin vastaanottavassa hermosolussa tapahtuisi tämä muutos. Uutta tässä on siis tämä kytkentämekanismin liittäminen keskeisesti glutamiinihappoon.

Tutkijoiden mukaan nyt löydettyyn mekanismiin vaikuttamalla voidaan aiemmin "hiljaisena" olleet synapsit herättää, päinvastoin kuin on luultu. Tutkijat pystyivät myös osoittamaan, että tehostamalla tai heikentämällä lähettäjäsolun toimintaa voidaan vaikuttaa ympäröivän hermosolujoukon toimintaan laajemminkin. Havainnot auttavat ymmärtämään miten aivot käsittelevät informaatiota ihmisen kehityksen aikana. Lisäksi ne luovat pohjaa uudenlaisten lääkeaineiden kehittämiselle muun muassa varhaisiän epilepsiaan sekä mahdollisesti kehitysvammojen korjaamiseen.

Koko Neuron-lehden numero 50 (3) käsittelee synapsitutkimuksen uusimpia löydöksiä ja on suuri kunnia suomalaiselle aivotutkimukselle, että saamme olla mukana tässä erikoisnumerossa!

Sari Lauri, Tomi Taira ja muut suomalaiset sanovat asian näin englannin kielellä: Early in development, excitatory synapses transmit with low efficacy, one mechanism for which is a low probability of transmitter release (Pr). However, little is known about the developmental mechanisms that control activity-dependent maturation of the presynaptic release. Here, we show that during early development, transmission at CA3-CA1 synapses is regulated by a high-affinity, G protein-dependent kainate receptor (KAR), which is endogenously activated by ambient glutamate. By tonically depressing glutamate release, this mechanism sets the dynamic properties of neonatal inputs to favor transmission during high frequency bursts of activity, typical for developing neuronal networks. In response to induction of LTP, the tonic activation of KAR is rapidly down regulated, causing an increase in Pr and profoundly changing the dynamic properties of transmission. Early development of the glutamatergic connectivity thus involves an activity-dependent loss of presynaptic KAR function producing maturation in the mode of excitatory transmission from CA3 to CA1.

Lähde: Neuron 50(3): 415-429, 2006